【中国观察2026年01月16日讯】

科学家已经发现了肥胖导致高血压的原因。

一种名为米色脂肪的有益脂肪的减少是关键。

这种损失会触发一种基因程序，导致动脉硬化。

一种名为QSOX1的酶会驱动这一有害过程。

保护米色脂肪可能有助于开发新的靶向治疗方法。
医生们早就知道，超重会导致高血压，而高血压是心脏病和中风的主要诱因。然而，脂肪为何会对血管造成如此大的破坏，其确切的生物学原因一直是个令人困惑的谜团。如今，纽约洛克菲勒大学的科学家们破解了其中的关键一环。他们的研究表明，并非任何脂肪都会导致血压飙升，而是一种名为“米色脂肪”的特定有益脂肪的流失，正是这种脂肪会直接使动脉硬化。


这项发表在《科学》杂志上的研究揭示了一种人们长期以来苦苦探寻的致命连锁反应机制。心血管疾病是全球首要死因，而高血压是其主要诱因之一。“我们早就知道肥胖会增加高血压和心血管疾病的风险，但其背后的生物学机制却从未被完全理解，”开展这项研究的实验室负责人保罗·科恩博士说道。他的团队的研究表明，保护或激活我们体内的米色脂肪可能是打破这一连锁反应的关键。

生热脂肪的力量
与仅仅储存热量的白色脂肪不同，米色脂肪及其近亲棕色脂肪具有代谢活性。它们燃烧能量产生热量。人类出生时就拥有棕色脂肪，这有助于婴儿保持体温；而成年人可以通过诸如寒冷刺激和运动等因素增加米色脂肪。此前的观察性研究暗示，拥有更多这种产热脂肪的人血压较低，但相关性并不等同于因果关系。为了证明米色脂肪发挥着直接作用，洛克菲勒大学的研究团队转而使用基因工程小鼠。


他们培育出一些小鼠模型，这些小鼠本身很健康，但完全缺乏形成米色脂肪的能力。“我们希望唯一的区别在于小鼠体内的脂肪细胞是白色还是米色，”该研究的共同作者、博士后研究员玛莎·科恩解释说，“这样一来，这些基因改造小鼠就代表了一个健康的个体，只是恰好缺乏棕色脂肪。” 这种改变绝非微不足道。这些小鼠出现了高血压，并表现出早期心脏损伤的迹象。

刚度级联
其后果在他们的血管中显而易见。动脉周围的脂肪开始像白色脂肪一样发挥作用，产生一种升高血压激素的前体。更引人注目的是，血管本身对压力信号变得异常敏感。研究人员发现，米色脂肪的减少触发了一个促进纤维化的基因程序，纤维化是指血管周围形成僵硬的纤维组织的过程。这降低了动脉的柔韧性，迫使心脏更加用力地泵血，从而升高血压。


这一过程的关键在于一种名为QSOX1的酶。研究团队发现，健康的米色脂肪通常会抑制QSOX1的表达。然而，当米色脂肪减少时，这种酶就会过度产生。为了验证这一发现，他们构建了同时缺乏米色脂肪和QSOX1酶的小鼠模型。这些小鼠没有出现血管功能障碍或高血压，从而确定QSOX1是罪魁祸首。


这项研究结果与人类的相关性似乎很强。研究人员指出，在现有的临床数据中，PRDM16基因（小鼠中该基因的缺失会激活QSOX1）发生突变的人往往血压较高。这种从小鼠模型到人类遗传学的转化，增强了该发现的潜在影响。


这项研究改变了人们对脂肪的固有认知，不再将其视为被动的罪魁祸首，而是深入理解其复杂的类型和功能。它强调了脂肪的质量至关重要。这些发现为开发精准疗法开辟了新的领域。“我们对这些分子联系了解得越多，就越能朝着这样的目标迈进：根据个体的医学和分子特征推荐靶向疗法，”科恩说道。


对于数百万正在应对高血压的患者而言，他们通常只能获得一些通用的饮食和药物建议，而这项研究则为未来提供了一种更为细致入微的展望。它表明，未来或许有一天，治疗方案不仅会根据血压读数进行调整，还会根据患者自身脂肪组织的特定生物学特征进行定制。在与心脏病的持续斗争中，了解脂肪的保护性颜色最终可能为降低血压提供一条更明智的途径。


本文参考资料包括：


DailyMail.co.uk


MedicalXpress.com


Rockefeller.edu

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责任编辑：雨轩  来源：中国观察  转载请注明作者、出处並保持完整。

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